Согласно исследованию, опубликованному в журнале Science Signaling, лечение дофамином может не только облегчить физические симптомы в мозге, но и улучшить память у мышей.
Дофамин стимулирует производство фермента неприлизина, который способен разрушать амилоидные бляшки, являющиеся ключевым маркером болезни Альцгеймера. Эти бляшки образуются из фрагментов пептида бета-амилоида, накапливающегося вокруг нейронов, что приводит к когнитивным нарушениям.
Чтобы изучить эффект дофамина, ученые использовали систему DREADD для точной активации нейронов, вырабатывающих дофамин, в мозге мышей. Они вставили специально разработанные рецепторы в эти нейроны и активировали их с помощью введения специфического препарата, что позволило повысить уровень неприлизина в мозге мышей.
Эксперимент показал, что активация дофаминовых нейронов привела к увеличению уровня неприлизина и снижению концентрации свободно плавающего бета-амилоида, но только в передней части мозга. В повторном эксперименте на мышах с моделью болезни Альцгеймера было установлено, что хроническое лечение на протяжении восьми недель уменьшает количество бляшек в префронтальной коре.
Также исследователи проверили эффекты лечения леводопой (L-ДОФА), молекулой-предшественником дофамина, которая используется при лечении болезни Паркинсона. L-ДОФА привела к уменьшению уровня амилоидных бляшек как в лобной, так и в задней частях мозга, а также улучшила память у мышей.
Уровень неприлизина снижается с возрастом, что делает его потенциальным биомаркером для ранней диагностики болезни Альцгеймера. В дальнейшем ученые планируют исследовать, каким образом дофамин регулирует неприлизин, чтобы разработать профилактические методы лечения, которые можно будет применять на доклинической стадии болезни.
Ранее сообщалось, в США новый препарат ленакапавир успешно прошел испытания в предотвращении заболеваемости ВИЧ.
Фото: Freepik
